HIV 관련 신경인지장애
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1. 개요
HIV 관련 신경인지장애(HIV-associated neurocognitive disorder, HAND)는 HIV 감염으로 인해 발생하는 인지 기능 손상을 의미한다. 병리학적으로 HIV는 뇌의 뉴런을 간접적으로 손상시키며, 대식세포와 미세아교세포를 활성화시켜 신경독소를 분비하거나, 케모카인, 사이토카인, 별아교세포 등을 생성하여 뉴런을 파괴한다. HIV 단백질 gp120은 뇌 줄기세포의 신경세포 생성을 억제하고 미토콘드리아 사멸을 유도한다. HIV는 혈액뇌장벽을 손상시키고, 감염된 면역 세포를 통해 뇌로 침투하여 별아교세포의 기능 장애와 세포 사멸을 유발한다.
임상 양상으로는 주의력, 기억력, 언어 유창성, 시공간 구성 능력 등 다양한 인지 영역에서 손상이 나타나며, 심리적 기능 부전도 동반될 수 있다. 진단은 신경심리학적 검사, 신경학적 검사, 뇌 스캔, 뇌척수액 평가 등을 통해 이루어지며, 다른 원인에 의한 치매를 배제해야 한다. HAND는 인지 기능 손상의 정도에 따라 0단계에서 4단계로 분류된다. 뇌 영상 연구를 통해 전두엽-선조체 회로의 기능 장애, 전두정엽 활성화의 변화, 감정 인식 능력 저하 등이 관찰된다. 임신 중 모자 감염으로 인한 소아 HIV 감염은 신경 발달 장애를 유발할 수 있다.
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| HIV 관련 신경인지장애 | |
|---|---|
| 질병 정보 | |
| 일반 정보 | |
| 이름 | 인간면역결핍바이러스 관련 신경인지장애 |
| 영어 이름 | HIV-associated neurocognitive disorders |
| 다른 이름 | AIDS 치매 복합체 (ADC) 뇌 AIDS HIV 치매 HIV 관련 치매 (HAD) HIV 뇌병증 |
| 진료 분야 | |
| 진료과 | 감염내과 신경과 감염병 신경학 |
| 증상 및 합병증 | |
| 증상 | (정보 없음) |
| 합병증 | (정보 없음) |
| 발병 및 지속 기간 | |
| 발병 시기 | (정보 없음) |
| 지속 기간 | (정보 없음) |
| 유형 | |
| 유형 | (정보 없음) |
| 원인 및 위험 요인 | |
| 원인 | (정보 없음) |
| 위험 요인 | (정보 없음) |
| 진단 및 감별 진단 | |
| 진단 | (정보 없음) |
| 감별 진단 | (정보 없음) |
| 예방 및 치료 | |
| 예방 | (정보 없음) |
| 치료 | (정보 없음) |
| 약물 | (정보 없음) |
| 예후 및 빈도 | |
| 예후 | (정보 없음) |
| 빈도 | (정보 없음) |
| 사망률 | (정보 없음) |
2. 병리학
HIV는 신경계에 직접적, 간접적으로 영향을 미쳐 신경인지장애를 유발한다. HIV는 트로이 목마와 비슷한 방법을 사용하여 혈액뇌장벽에 있는 감염된 세포를 통해 뇌로 침투하여 면역 세포를 감염시킨다. 감염된 면역 세포는 바이러스 수를 늘리고, 인근 세포들로 바이러스를 퍼트린다.[53] HIV에 감염될 수 있는 별아교세포는 세포 기능 장애와 세포 사멸을 일으켜 혈액뇌장벽을 더욱 파괴한다.[54]
2. 1. 직접적인 영향
HIV는 감염 초기에 뇌로 침투하여[51] 혈액뇌장벽을 손상시키고, 면역 세포를 감염시켜 뇌 내 염증 반응을 일으킨다.[52][53] 감염된 대식세포와 미세아교세포는 신경독성 물질을 분비하여 뉴런(신경세포) 손상 및 세포 사멸을 유발한다.[48] 특히, HIV 단백질 gp120은 뇌 줄기세포의 신경세포 생성을 억제하고,[49] 미토콘드리아-사멸 경로를 활성화하여 세포 자멸을 유도한다.[50]2. 2. 간접적인 영향
많은 병리학 연구자들은 HIV가 뉴런을 간접적으로 손상시킨다고 말하며, 한 이론은 HIV가 뇌에 침투해 대식세포와 미세 아교 세포들을 활성화시켜 뉴런을 파괴할 수 있는 독소를 뿜어낸다고 설명한다. 또한 HIV에 감염된 대식세포와 미세 아교 세포들이 뉴런을 손상시킬 수 있는 케모카인과 사이토카인, 별 아교 세포 등을 생산하고, 이 중 별 아교 세포는 HIV를 없애기 위한 여러 신경독성 단백질을 생산하여 뉴런을 파괴한다.[48] HIV 단백질 gp120은 뇌의 줄기세포가 새로운 신경세포를 생성하는 것을 억제하고[49] 미토콘드리아가 죽도록 유도한다고 이론에서 설명했다.[50]HIV 관련 치매(HAD)는 진정한 기회 감염이 아니며, HIV 자체에 의해 직접적으로 유발되는 몇 안 되는 질환 중 하나이다. 그러나 HAD의 원인은 HIV 감염과 관련된 다른 여러 가지 원인으로 인해 중추신경계가 손상될 수 있기 때문에 파악하기 어려울 수 있다.
많은 연구자들은 HIV가 뇌의 중요한 세포인 뉴런을 간접적으로 손상시킨다고 믿고 있다. 한 이론에 따르면, HIV는 뇌를 보호하는 세포인 대식세포와 미세아교세포를 감염시키거나 활성화시킨다. 이 세포들은 뉴런에게 자멸을 지시하는 일련의 반응을 일으킬 수 있는 독소를 생성한다. 감염된 대식세포와 미세아교세포는 또한 뉴런뿐만 아니라 별아교세포로 알려진 다른 뇌세포에도 영향을 미칠 수 있는 케모카인과 사이토카인과 같은 추가적인 인자를 생성하는 것으로 보인다. 일반적으로 뉴런을 양육하고 보호하는 영향을 받은 별아교세포도 이제 뉴런을 해치는 결과를 초래할 수 있다. 별아교세포는 Tat, Nef 및 Rev와 같은 신경독성 단백질을 생성한다. Tat는 분비되어 GFAP 발현 증가를 통해 별아교세포의 반응성을 유도한다.[16] HIV 단백질 gp120은 뇌의 줄기세포가 새로운 신경 세포를 생성하는 것을 억제한다.[17] 뉴런 세포에서 HIV gp120은 카스파제와 같은 미토콘드리아-사멸 단백질을 유도하여 Fas 수용체의 상향 조절에 영향을 미쳐 세포 자멸사를 유발할 수 있다.[18]
2. 3. 뇌 영역별 영향
HIV는 뇌의 주로 피질하 및 전두-선조 부위, 즉 기저핵, 심부 백색질 및 해마 부위에서 병리학적 변화와 관련이 있다. HIV 환자에 대한 신경 영상 연구에 따르면 전두 백색질에서 상당한 부피 감소가 나타나는 반면, 피질하에서는 특히 피각에서 기저핵의 비대가 나타난다.[23] 또한 일부 연구 결과에 따르면 무증상 HIV 환자 및 안정적인 치료를 받는 환자에서도 피질 및 피질하 부위의 뇌 부피 손실이 나타나는 것으로 나타났다.[25] 최근 안정적인 약물 치료를 받는 소규모의 대표적인 HIV 양성 환자 코호트를 대상으로 한 종단 연구에 따르면, 이러한 피질 위축은 진행성이며, 부분적으로 최저 CD4와 관련이 있다고 한다.[24]뇌의 부피는 질병의 기간 및 CD4 최저치와 관련된 요인과 관련이 있다. 만성 HIV 이력이 더 길고 CD4 최저 손실이 더 높은 환자일수록 더 큰 뇌 위축을 나타낸다.[25] CD4 림프구 수치 또한 뇌 조직 손실률 증가와 관련이 있다.[26] 현재 요인, 예를 들어 혈장 HIV RNA는 뇌 부피, 특히 기저핵 부피[25] 및 전체 백색질과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다.[27] 피질 회백질 희소돌기아교세포 및 뉴런의 손실 또한 증상에 기여할 수 있다.[28]
3. 임상 양상
HIV와 관련된 인지 장애는 주의력, 기억력, 언어력, 시각력 영역에서 발생하며, 특히 기억과 관련된 해마체의 활동 저하는 기억 부호화의 기전을 변화시킨다.[41] 각 영역의 손상 정도는 치료 방법에 따라 다르며, 연구 결과에 따르면 HIV 감염자는 두정맥 부위의 기능 장애를 보인다.[42][43] HIV 관련 인지장애 외에도 자신의 감정을 처리하거나 인식하는 데 어려움을 겪는 임상적 우울증과 같은 심리적 장애도 나타난다.[42] 또한 감염자들은 상대방의 감정을 인식하는 데 어려움을 겪기도 한다.[44]
HIV 감염자가 항레트로바이러스 약제를 복용하지 않으면 인지장애는 점차 심화된다.[45] 초기 HIV 감염자는 집중력과 주의력이 저하되고,[46] 이후 HIV 관련 치매로 발전하면 언어 지연, 운동 장애, 사고 및 행동 장애 등이 나타난다.[47]
4. 진단
HIV 관련 신경인지장애는 다른 가능한 원인을 배제하고 임상적 기준을 통해 진단된다.[46] HIV로 인한 면역억제를 예방하기 위한 조기 치료는 HIV 관련 신경인지장애를 예방하는 데 도움이 될 수 있다.[45]
신경인지장애 증상은 없어질 수 있지만, 치료하지 않으면 심각한 합병증으로 인해 치명적일 수 있다. 진단은 신경학자가 뇌척수액을 평가하기 위해 신경학적 검사, 뇌 스캔 (MRI 또는 CT 스캔)과 요추천자 등의 방법으로 한다. 신경인지장애를 확인할 수 있는 단일 검사는 없지만, 경험이 풍부한 임상의가 병력, 검사 결과, 신체 검사를 종합하여 신뢰성 있게 진단을 내릴 수 있다. 뇌 내 바이러스의 양은 치매 정도와 잘 연관되지 않는데, 이는 HIV 관련 치매(HAD) 발현에 이차적인 기전도 중요함을 시사한다.
4. 1. 진단 기준
HIV 관련 신경인지장애(HAND) 진단은 다른 가능한 원인을 고려하고 배제한 후 임상적 기준을 통해 이루어진다.[46] 진단 기준은 다음과 같다.# 최소 두 가지 이상의 인지 기능 영역에서 후천적 손상이 나타나야 한다. 인지 기능 손상은 병력, 정신 상태 검사 또는 신경심리학적 검사를 통해 확인된다. 일반적으로 손상은 여러 영역에서 나타나며, 특히 학습, 정보 처리, 집중력/주의력에서 두드러진다.
# 인지 기능 손상은 일상생활에 불편을 초래해야 한다.
# 증상이 최소 1개월 이상 지속되어야 한다.
# 인지 손상이 섬망의 기준을 충족하지 않거나, 섬망이 있는 경우 섬망이 없을 때 치매가 진단되었다.
# HIV를 제외한 다른 원인(예: 다른 중추 신경계 감염, 중추 신경계 신생물, 뇌혈관 질환, 기존 신경 질환, 중추 신경계 장애와 관련된 심각한 약물 남용)으로 인한 치매가 아니어야 한다.[30][55]
신경인지장애를 확인할 수 있는 단일 검사는 없지만, 신경학자가 뇌척수액을 평가하기 위해 신경학적 검사, 뇌 스캔(MRI 또는 CT 스캔)과 요추천자 등의 방법을 통해 진단한다. 경험이 풍부한 임상의가 수행할 경우 병력, 검사 결과 및 신체 검사의 조합을 통해 진단을 신뢰성 있게 확립할 수 있다.
4. 2. 신경인지장애 단계 분류
HIV 감염자는 항레트로바이러스 약제를 복용하지 않으면 인지장애가 발생하며, 초기에는 집중력과 관심이 줄어들고,[46] 이후 HIV 관련 치매가 발생하여 언어 지연, 운동 장애, 사고 및 행동 장애 등이 나타난다.[47] 신경인지장애 단계는 다음과 같다.- 0단계: 정상적인 정신, 행동 및 운동 기능을 보인다.
- 0.5단계: 신경인지장애의 경미한 징후가 있지만, 일상생활에 문제가 없으며 걸음과 근력은 정상이다.
- 1단계: 신경인지장애 증상이 발현되지만, 까다로운 일상생활을 제외한 모든 일을 할 수 있으며 도움 없이 걸을 수 있다.
- 2단계: 까다로운 일상생활은 수행할 수 없지만, 자기 관리는 가능하고 보행은 가능하지만 받침대가 필요할 수 있다.
- 3단계: 주요 지적 능력이 결여되어 복잡한 대화를 할 수 없고 반응이 느리다. 보조 없이는 보행이 불가능하고 팔이 느리고 엉성하게 움직일 수 있다.
- 4단계: 거의 식물인간 상태로 지적, 사회적 이해와 반응이 초보적인 수준이며, 말을 거의 할 수 없고, 하지 마비 또는 하반신 마비가 나타날 수 있다.
4. 3. 신경 영상 연구
Melrose 등(2008)의 연구는 HIV 감염 환자의 집행 기능을 담당하는 전두엽-선조체 회로의 무결성을 조사했다. 연구 결과, HIV 양성 환자는 복측 전전두피질(PFC)과 좌측 배외측 PFC에서 활동성이 감소하는 것으로 나타났다. 건강한 대조군에 비해 좌측 미상핵과 복측 PFC 사이, 좌측 미상핵과 배외측 PFC 사이의 연결성이 감소했다. 또한, HIV 양성 환자에서는 좌측 미상핵의 저활성화가 관찰되었다. 좌측 미상핵과 담창구(기저핵 출력 핵) 사이의 기능적 연결성도 감소했다.[31]Melrose 등(2008)의 연구는 두정엽 활성화도 조사했다. HIV 양성 환자의 전두정엽 활성화는 대조군 참여자에 비해 약간 앞쪽에 위치했는데, 이는 HIV가 주의 네트워크의 재구성을 유발하여 인지 장애를 초래한다는 것을 시사한다.[1]
Clark 등(2010)의 연구에서는 전두엽-선조체 기능 장애로 인해 감정 인식 영역에도 손상이 나타날 수 있음을 보여준다. HIV 환자는 공포스러운 표정 인지에 장애를 보였으며, 연구자들은 HIV와 관련된 전두엽-선조체 이상이 이러한 장애의 근본 원인일 수 있다고 제안했다.[13]
5. 신경 발달 장애
임신 중 모자 감염은 소아에서 HIV 감염 획득의 주요 방식이며, 사망 위험 증가 및 발달 장애와 관련이 있다. AIDS를 앓는 소아는 HIV-1 감염의 결과로 신경 질환을 앓는 것으로 보인다. HIV-1에 감염된 신생아 및 소아의 경우, 중추 신경계(CNS)는 초기 감염 후 수 주 내에 HIV-1에 감염되어 신경 손상과 세포 사멸을 유발한다.[32]
신경 조직에서 HIV-1에 의해 감염되는 주요 세포는 미세아교세포, 별아교세포 및 대식세포이며, 감염된 뉴런은 드물게 관찰된다. 뉴런 및 신경교세포에서 HIV-1 감염 및 복제에 대한 감수성은 세포 분화에 따라 달라지며, 분화된 세포보다 미성숙 전구체에서 더 높을 가능성이 있다.
사이토카인과 같은 여러 가용성 신호가 감수성을 조절하는 것으로 알려져 있으며, 기관 발달 동안 바이러스 잠복 또는 바이러스 복제를 돕는 데 추가적으로 기여할 수 있다. 실제로, 발달 중인 CNS 내에서 세포는 신경 세포 표적에 지시 신호를 제공하는 환경 요인의 통제를 받는다. 이러한 세포 외 신호는 신경 및 신경교 전구체의 생존, 분화 및 특정 기능 유지를 조절함으로써 CNS 발달의 여러 단계에 영향을 미치고 성숙하는 뇌에서 바이러스-세포 상호 작용을 제어하는 데 기여할 수 있다.[33]
사이토카인 생성 외에도, HIV-1에 감염된 단핵 세포와 별아교세포는 gp120 및 Tat과 같은 바이러스 단백질을 포함하여, 발달 중 및 성숙한 신경 조직 모두에 손상 효과를 가할 수 있는 여러 가용성 매개체를 생성할 수 있다. 또한, 미세아교세포/대식세포 및 별아교세포의 기능적 상호 작용 시 생성되는 혈소판 활성 인자(PAF) 및 프로스타글란딘과 같은 분자는 미성숙한 표현형을 가진 1차 신경 세포 배양 및 신경 세포주에서 세포 손상을 매개하는 것으로 보고되었다.[34]
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